線維筋痛症と筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群（ME/CFS）は、痛みや疲労などの症状が共通した疾患です。以前の研究（Yasui et al, 2019）※1で、ME/CFSのモデルラットは、過剰な筋収縮が脊髄のミクログリアを活性化し、痛みを引き起こすことを示しました。さらにミクログリアの活性化を抑制する薬剤（ミノサイクリン）が痛みを抑制しました。さらに、過活動神経となった固有感覚の原因筋がヒラメ筋であったため、足関節を外科的固定して片脚のヒラメ筋活動を強制的に停止させました。
その結果、ME/CFSモデルラット固定側の足の痛みを抑制することができました。今回は、線維筋痛症モデルマウスという異ったストレスモデルでは、継続した筋緊張が固有感覚ニューロンの過活動を介してミクログリアを局所的に活性化し、ミクログリア活性化の持続が疼痛の慢性化につながっていることが明らかになりました。この研究結果により、全く異なる刺激を用いるモデル動物で類似の結果が見られたことから、線維筋痛症やME/CFSなどの類似疾患を取りまとめた機能性身体症候群に含まれる全般に共通の症状として見られる慢性疼痛は、同じようなメカニズムで生じていることを示唆していると考えられます。したがって、機能性身体症候群の患者さんに共通に見られる慢性疼痛を和らげる治療には、脳や脊髄に存在するミクログリアを標的とすることが有効である他、一部の筋の過緊張を解除し固有感覚ニューロンの過活動抑制を標的とする新たな治療法が考えられます。今後は、今回の結果のヒトでの実証と、新たな治療標的に対する効果的な治療法の開発が期待されます。